SANIDAD EN FEEDLOTS


INTRODUCCIÓN
En su conferencia, el Dr. Mejía fue contundente en cuanto a que 1a enfermedad que menos impacto económico causa a los ganaderos es la que nunca se sufrió. "Como veterinario aspiro a no ocuparme de atender animales enfermos sino de asesorar a los productores para que sus animales puedan no tener inconvenientes. Este objetivo es fácil de cumplir si empleamos buenas prácticas de manejo y buenos planes sanitarios".
El especialista continuó su explicación comentando que la prevención es la base de la sanidad y que las pérdidas a causa de las distintas enfermedades, generalmente nunca se compensan. Esta situación es aún más seria en los corrales, puesto que cuando el ganado se encuentra hacinado y se produce algún contagio, el tiempo pasa a transformarse en "algo drástico". Se debe reaccionar de inmediato y actuar en la primera etapa de la enfermedad.
Otro aspecto destacado por el Dr. Mejía fue la importancia de que los médicos veterinarios realicen y certifiquen sus diagnósticos, para luego emplear las herramientas más adecuadas.
Asimismo, el profesional resaltó la necesidad de actualizar los registros para que los manejos sanitarios en feed lots sean realmente eficientes. "Es muy difícil saber qué fue lo que sucedió cuando no existen datos certeros. Debemos saber cuántos animales mueren, cuántos se enferman, cuántos se trataron, con qué y de qué forma se lo hizo y qué alimento consumieron. No olvidemos que lo primero que altera un animal enfermo es el consumo de alimentos", explicó.
PRINCIPALES INCONVENIENTES
Por lo general, la salud respiratoria de los animales representa un serio problema en los distintos corrales y esto es especialmente fundamental en la sanidad de los terneros.
En este tema toman una importancia vital algunas variables como el manejo y el estrés.
Los terneros que arriban a un corral ya no poseen su inmunidad pasiva (aquella que le transmitió su madre), sino que adquirirán una inmunidad activa, por medio de la aplicación de vacunas inactivadas. Será imprescindible suministrar más de una dosis de las mismas para lograr la protección deseada.
"Insisto, el manejo y el estrés son vitales en la sanidad de los terneros en los corrales. Estos son temas de análisis en Estados Unidos, donde los especialistas determinaron que un animal estresado tiene alterada su ingesta de comida durante el transcurso de 21 días. Este es el tiempo que le dura el estrés. Los terneros comen menos, pero aquellos que ingieren mayor cantidad de fibra son los que culminan antes con el problema. Y es precisamente este punto el que se contradice con los sistemas de corrales donde los animales reciben la menor cantidad de fibra posible", explicó Mejía.
Además de esto, también se han realizado estudios en los que se demuestra que cuanto mas junto se da el stres, menos le pesa al animal. "Esto quiere decir que al ganado hay que trabajarlo inmediatamente después del viaje. Si dentro de las primeras 48 hs le efectúo las vacunaciones ese estrés será el mismo que el del viaje. Mientras que si lo dejo pasar y los vuelvo a encerrar, se producen dos distintos, que no sólo se suman sino que se potencian".
LA SANIDAD EN EL DESTETE
Aquí es donde se da el pico máximo de estrés. Este es el momento donde el animal baja sus defensas, produciéndose la mayor cantidad de enfermedades.
En los manejos tradicionales se reciben los terneros y se les aplica una primera dosis de vacuna inactivada, con lo cual se produce una respuesta primaria que no protege. A los 15 días se aplica una segunda dosis para obtener una respuesta secundaria, alcanzando el pico de inmunidad cuando el estrés ya ha bajado y los mayores riesgos han quedado atrás.
"Es por esto que las recomendaciones apuntan a que treinta días antes del destete se aplique la primer dosis y quince días antes del mismo una segunda. De este modo la respuesta secundaria y el pico de inmunidad coincidirán con el momento en el que el estrés está de manifiesto y los animales ingresarán al corral con más defensas", explicó el consultor.
Además de esto, agregó que "cuando recibimos los animales luego de algún traslado, no nos queda otra que dar la primera dosis al llegar y la segunda a los 15 días. Y aquí se vuelve a plantear una discusión importante con mucha gente que maneja feed lots, ya que una de las teorías de manejo del corral argumenta que una vez que el
animal ingresa en el mismo, sale solamente para ser vendido. En el caso de terneros, yo no me arriesgaría a implementar esta tendencia. Aplicar una sola dosis de vacuna es lo mismo que nada".
Por otra parte, cuando se encierran terneros de destete precoz es posible encontrar animales que poseen muy poca inmunidad y sean más sensibles al estrés. Los mismos requieren una alimentación especial. La inmunidad va de la mano del nivel de proteína y de la calidad de la misma.
En los terneros muy jóvenes nos vamos a encontrar con animales que quizás tengan anticuerpos maternos (en algunas enfermedades los mismos persisten hasta seis meses) y estos pueden bloquear la inmunidad generada por las vacunas. En estos casos no estaría de más considerar la posibilidad de suministrar una tercera dosis. Incluso en algunos países del mundo, donde se trabaja con terneros muy jóvenes, se sostiene que si se vacuna a los tres o cuatro meses de vida, se deben aplicar dosis seguidas una vez al mes hasta que el animal supere los seis meses, como una forma de superar el bloqueo de inmunidad de los anticuerpos maternos.
EL CONCEPTO DE "CORRAL"
A nivel mundial ya se ha comenzado a trabajar el concepto de corral para el manejo de las enfermedades. Si en mi encierre tengo más del 2 o 3 % de animales enfermos, mi corral está enfermo. "Y esto es especialmente cierto para el caso de las enfermedades del tipo diarreicas donde pueden existir bacterias que luego quedan como portadoras y que son de riesgo para la salud humana. En lo que es salmonella, directamente se está efectuando identificación de bacteria; y si el corral tiene salmonella se medica y va a faena identificado de una forma especial para evitar las contaminaciones", concluyó el especialista en sanidad animal.



PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE APARECEN EN LOS SISTEMAS DE ENGORDE A CORRAL EN LA REGIÓN
M.V. José A. Giraudo y M.V. Gabriel Magnano*. 2008. Información Veterinaria, Córdoba, 160:51-55


INTRODUCCIÓN
Las enfermedades transmisibles y las de mal manejo nutricional, son las que ocasionan mayores pérdidas económicas bajo la forma de mortalidad, costos de tratamiento o disminución de la productividad. El impacto de las enfermedades subclínicas casi siempre son mas perjudiciales que las que producen muerte.
La tasa de mortalidad de los sistemas de engorde a corral en la región varia entre un 1 a un 2 %, siendo las enfermedades respiratorias las responsables de mas de la mitad de estas muertes. Durante el primer período de engorde (30 primeros días) ocurren la mayoría de las muertes.
Las enfermedades que pueden aparecer en forma epidémica y que se consideran mas importantes desde el punto de vista económico en la región son:
AFECTANDO EL TRACTO RESPIRATORIO
Complejo respiratorio: aparece cuando se combinan agentes virales y bacterianos.
♦ Los virus de presentación mas frecuente son Parainfluenza 3 y Virus Sincitial Respiratorio Bovino
♦ Las bacterias mas comunes son Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica (ex Pasteurella haemolytica) y Histophílus somni (ex Haemophylus somnus).
♦ Neumonía Intersticial Atípica (ocasionalmente).
AFECTANDO EL SISTEMA NERVIOSO
♦ Polioncefalomalacia (PEM)
♦ Meningoencefalitis Tromboembólica (METE)
♦ Meningoencefalitis por Herpes Tipo 5
♦ Listeriosis
DIGESTIVAS
♦ Sobrecarga de Granos (Acidosis Láctica)
♦ Ruminitis Micótica
INTOXICACIONES
♦ Monensina
♦ Urea
ENFERMEDADES PARASITARIAS
♦ Coccidiosis
♦ Piojos
ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIOS
♦ Mancha
♦ Hepatitis Necrótica
♦ Hemoglobinuria Bacilar
♦ Tétano
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SISTEMA GENITOURINARIO
♦ Ureolitiasis
♦ Infección post castración
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
♦ Laminitis
♦ Pietín
♦ Traumatismos
MISCELÁNEAS
♦ Alteraciones Ganglionares Mandibulares
♦ Abscesos Hepáticos
♦ Leptospirosis
TRASTORNOS NERVIOSOS
Entre sus causas posibles debemos citar: Meningoencefalitis Tromboembólica producida por Histophilus somni (ex Haernophylus somnus), Polioencefalomalacia (PEM), Meningoencefalitis Necrotizante por el Herpes virus bovino Tipo 5 y la Listeriosis, como problemas primarios del tejido nervioso. También existen otras patología que pueden presentar sintomatología nerviosa periférica que en ocasiones se confunden con las mencionadas. Entre estas se encuentran los cuadros de Coccidiosis Aguda, Intoxicación Hídrica (falta de consumo de agua) e Intoxicación con Duraznillo Negro (síndrome hepato-encefálico)
MENINGONCEFALITIS TROMBOEMBÓLICA A HISTOPHILUS SOMNI
Existen cuadros neurológicos producidos por la bacteria Histophilus somni que se presentan mayormente en terneros de feedlot o en situaciones de engorde pastoril intensivo. La bacteria normalmente produce infecciones en otros órganos y comúnmente afecta al tejido pulmonar ocasionando neumonías de intensidad variable.
Los animales afectados con el síndrome neurológico pueden presentar una variedad de síntomas, desde muerte súbita sin ninguna manifestación clínica, hasta un cuadro sub-agudo con envaramiento, extensión de la cabeza, ataxia, opistótonos y a veces torneo y ceguera que terminan con la muerte. Los signos descriptos no difieren de los enunciados para otras enfermedades de origen nervioso, por tanto debe realizarse un cuidadoso diagnostico diferencial. A la necropsia sin sintomatología respiratoria, pueden encontrarse lesiones hemorrágicas focales a nivel del encéfalo y a veces una meningitis fibrinopurulenta. Existen casos de muerte súbita debido a infartos sépticos sobreagudos del miocardio, que se producen por la vasculitis y subsiguiente trombosis de los vasos coronarios. El aislamiento de Histophilus somni a partir de tejido encefálico es definitorio.
Histopinilus somni es sensible a la mayoría de los antibióticos disponibles en el mercado, aunque en la presentación nerviosa la concentración terapéutica debe ser alcanzada en el tejido nervioso donde la barrera hematoencefálica es un impedimento de consideración, por tanto las drogas a usar deben atravesarla.
La Oxitetraciclina es activa contra Histophilus somni siendo difusible a nivel del SNC, por tanto en casos sospechosos de encefalitis a esta bacteria puede administrarse con buenas probabilidades de éxito. Es muy importante que el planteo terapéutico considere el tratamiento de todos los animales que componen el conjunto del corral donde se detectaron los casos sospechosos. En caso de utilizarse oxitetracíclina se realizará una inoculación intramuscular a dosis terapéutica, continuándose con la administración de la droga en la ración por al menos una semana pos-tratamiento.
Existen vacunas que poseen Histophilus somni como anfígeno, aunque su efectividad para prevenir los síndromes neurológicos no está totalmente comprobada.
POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)
La PEM es una patología de distribución mundial que se observa con mayor incidencia en bovinos jóvenes en engordes a corral o en pastoreos intensivos con abundantes suplementación con granos. Etiológicamente la PEM puede esta producida por varios mecanismos que arriban a una patología en común que es el reblandecimiento y necrosis de la materia gris de la corteza cerebral.
Su etiología está relacionada a varios factores que pueden o no estar interrelacíonados. Frecuentemente se atribuye a la ingesta de granos muy fermentables que produce un cambio en la flora ruminal y hace que predomine la flora Gram+ la cual secreta una enzima llamada tiaminasa 1 que elimina o modifica la molécula de tiamina (vitamina Bl). Esta es indispensable para el metabolismo energético a nivel del tejido nervioso, causando degeneración y necrosis celular. Una segunda causa de PEM se atribuye a la ingesta de agua o alimentos (melasas,
sulfato de amonio) con altos contenidos en sulfatos que a nivel ruminal se transforma en ácido sulfhídrico (SH2), el cual tendría una acción de por sí deletérea sobre los tejidos nerviosos cuando es absorbido y llevado por vía circulatoria
Entre la sintomatología mas frecuentemente encontrada se incluye: depresión, anorexia, ceguera, tetania y muerte. El cuadro lesional es bastante característico y se remite al tejido nervioso, especialmente a la zona cortical frontal donde se observa reblandecimiento, depresión y necrosis bilateral y simétríca de la materia gris. La zona afectada, en la mayoría de los casos, se presenta fluorescente si se observa con luz ultravioleta debido a la acumulación de metabolitos en el tejido que tienen esta propiedad al ser irradiados con luz de esa longitud de onda.
El diagnóstico se realiza principalmente por observación macro y microscópica de estas lesiones, debiendo descartarse Encefalomielitis Necrotizante, Listeriosis, y Meningoencefalitis a Histophilus somni.
Los casos de PEM producidos por deficiencia de tiamina generalmente remiten si son tratados tempranamente con tiamina 10 mg/kg IM cada 12 horas y dexametasona. Los casos de PEM-SH2 dependientes no responden a este tratamiento, debiéndose cambiar la fuente de agua de bebida o el suplemento nutricional que contiene esos altos niveles de sulfatos.
MENINGOENCEFALITIS NECROTIZANTE A HERPES VIRUS BOVINO 5
Hasta hace unos 20 años se pensaba que variantes del virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina, el HVB-1, tenían mayor afinidad por el tejido nervioso y eran los responsables de brotes de encefalitis en terneros jóvenes. Luego se verificó que existían variantes del HVB-1 que eran parecidas genéticamente pero distinguibles en su composición, agrupándolas con la denominación Herpes virus bovino 5 (HVB-5). Este virus, si bien tiene como entrada las vías respiratorias de los bovinos, tiene una mayor capacidad que el HVB-1 para invadir el encéfalo por vía ascendente a través de las terminaciones nerviosas sensoriales de los nervios olfatorios, produciendo cuadros graves de encefalitis que terminan con la muerte de los animales afectados.
Aparentemente HVB-5 está ampliamente distribuido en Argentina y Brasil, donde se han diagnosticado numerosos brotes, pero no es muy frecuente en el resto del mundo.
En una recopilación casuística de 235 casos con sintomatología nerviosa que procesaron el laboratorio del Departamento de Patología Animal de la UNRC y el laboratorio privado LASA de Río Cuarto, entre los años 1974 y 1998, se indica que el 65 % de los casos eran encefalitis no supurativas (muchas compatibles con la presencia de HVB 5), el 14 % lesiones compatibles con PEM, el 10 % lesiones compatibles con meningoencefalitis tromboembólica y el 11 % restante para encefalitis supurativas, plantas tóxicas (síndrome hepatoencefálico), micotoxinas, coccidiosis y falta de consumo de agua. La tasa de mortalidad observada en varios brotes de encefalitis por herpes variaron de 1,4 % a 10 %, con un promedio de 4,3 %. La tasa de letalidad en la mayoría de los casos fue superior al 95 %.
Los síntomas mas frecuentemente observados fueron temperatura elevada (41- 42,5ºC), marcada depresión, ptialismo, trigmus, incoordinación, torneo, temblores y convulsiones. La duración del cuadro clínico es edad dependiente, variando de 2-3 días para los animales mas jóvenes a 5-10 días para los mas adultos.
Analizando la epidemiología de muchos brotes mayoritariamente pudieron asociarse a condiciones estresantes previas a la aparición del cuadro clínico (altas cargas de coccidios o parásitos gastrointestinales, movimientos, traslados por arreos o en camión, baños). La mayoría de los brotes ocurrió en otoño e invierno siendo la edad mas afectada de 6 a 18 meses.
Entre las principales lesiones microscópicas se encuentra el reblandecimiento del tejido parenquimatoso. Sobre todo en la región del tejido cerebral consiste en pequeños focos de necrosis seguida de infiltración celular principalmente de monocitos y neutrófilos constituyendo los micro abscesos que se ubican bilateralmente en el cerebro medio y medula. Este hallazgo histopatológico, sumado a los síntomas clínicos y la anamnesis son de gran importancia para el diagnóstico. La confirmación se realiza con la detección de la presencia de Listeria a partir de las muestras de SNC.
Las medidas profilácticas están dirigidas a no alimentar los animales con silaje que se observe en mal estado especialmente en los bordes del mismo. Para el tratamiento de los afectados se utilizan antibióticos como la tetraciclina y la penicilina que no dan buenos resultados cuando el cuadro clínico está muy avanzado.
LISTERIOSIS
Es una enfermedad común al hombre y a los animales, pudiendo ser también considerada en algunos casos como una zoonosis, y en general como una ETA (enfermedad transmitida por alimentos). Es producida por listeria monocytogenes. Esta bacteria está presente en el ambiente y ocasionalmente en animales.
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Muchos casos están claramente asociados con la alimentación con silaje. Cuando el proceso de fermentación de los silos no es adecuado y se produce un cambio de pH (mayor a 5.5) es común que las capas más externas sean invadidas por Listeria spp.
Los síntomas clínicos aparecen alrededor de los 15 a 20 días después del comienzo de la alimentación con el silo. Los mismos son variados: asimetría facial casi siempre unilateral, caída de la oreja y párpados, parálisis fláccida del labio inferior con imposibilidad retener saliva, depresión progresiva, incoordinación, tambaleo, caída del tren posterior y desplazamiento lateral, falta de apetito y sed y finalmente decúbito terminal.
La patogénesis de la encefalitis por listeria es por el pasaje centrípeto del agente por las ramas del trigémino desde la mucosa bucal, piel de la cara o conjuntiva hacia el cerebro.
A la necropsia generalmente no se observan lesiones macroscópicas en el sistema nervioso central. Pueden observarse focos pequeños de 1 o 2 mm de diámetro en el parénquima hepático. La lesión inicial el tejido cerebral consiste en pequeños focos de necrosis seguida de infiltración celular principalmente de monocitos y neutrófilos constituyendo los micro abscesos que se ubican bilateralmente en el cerebro medio y medula. Este hallazgo histopatológico, sumado a los síntomas clínicos y la anamnesis son de gran importancia para el diagnóstico. La confirmación se realiza con la detección de la presencia de Listeria a partir de las muestras de SNC.
Las medidas profilácticas están dirigidas a no alimentar los animales con silaje que se observe en mal estado especialmente en los bordes del mismo. Para el tratamiento de los afectados se utilizan antibióticos como la tetraciclina y la penicilina que no dan buenos resultados cuando el cuadro clínico está muy avanzado.
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COCCIDIOSIS AGUDA
En las coccidiosis agudas (disentería roja) el cuadro se presenta de forma diferente. Se observa con mayor frecuencia en los animales jóvenes (3 semanas a 6 meses de edad) que se juntan con animales adultos. Se infestan estresados con lo cual terminan enfermos con facilidad y con rápida propagación. La morbilidad es baja pero con mortalidades elevadas. La diarrea es sanguinolenta, con abundante mucus, e incluso con coágulos de sangre y el cuarto trasero del animal puede aparecer como si estuviera manchado color rojizo o rosado. Tenesmo, anemia, pérdida de peso y emaciación acompañan a la diarrea. Infecciones secundarias, especialmente neumonías, son bastante frecuentes. Esta fase aguda puede durar 3-4 días. Si los animales no mueren en 7-10 días, se recuperan lentamente. Los recuentos de ooquistes habitualmente arrojan valores entre 10.000 a 50.000 y hasta 1.000.000 opg. En estos casos suele predominar E. zuernii. El contexto de estos cuadros incluye situaciones de estrés, como el destete en condiciones ambientales desfavorables o alguna enfermedad infecciosa intercurrente.
La aparición de signos nerviosos en bovinos con coccidiosis agudas aumenta notablemente el índice de mortalidad. Este síndrome se caracteriza por temblores musculares, tambaleos, convulsiones y ocasionalmente ceguera, síntomas similares a los que se presentan cuando hay una hipomagnesemia.
Diagnóstico diferencial epidemiológico, clínico, patológico y de laboratorio de un síndrome nervioso
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Di Santo M y col. 'Rinotraqueltis Infecciosa Bovina'. Therlos vol. 24 (1995)
El Manual Merck de Veterinaria. Cuarta edición (1993)
Blood D, Henderson J y Radostitís 0. Medicina Veterinaria. Sexta Edición (1988) Interamericana.
Ziellnski Gustavo. Trastornos neurológicos de engorde de bovinos a corral. Curso sobre 'Sanidad de engorde de bovinos a corral'. Facultad.





NEUMONÍA INTERSTICIAL ATÍPICA EN BOVINOS ENGORDADOS A CORRAL
Med. Vet. José Raviolo* y Med. Vet. José A. Giraudo**. 2007


INTRODUCCIÓN
La Neumonía Intersticial Atípica (NIA), también llamada fiebre de la niebla ("fog rever"), fiebre del rebrote, enfermedad de los edemas y enfisemas de los bovinos, entre otras sinonimias. El significado de los nombres hace referencia a los cambios en las características patológicas, la presentación clínica del severo estrés respiratorio agudo y la variedad de etiologías.
La NIA se presenta como un cuadro respiratorio agudo no contagioso del ganado bovino, la causa asociada a pasturas suele desarrollarse pocos días después de un cambio brusco de la ingesta de pastos fibrosos a pastos tiernos y jugosos. Se la considera una enfermedad metabólica que se origina por el consumo de pastos en activo crecimiento con alto contenido de L-triptofano que es degradado por los microorganismos ruminales transformándolo en indolacético y luego convertido en 3-metilindol (3-MI).
Las primeras descripciones de NIA no diferenciaban la causa asociada a feedlots de la asociada a pasturas. Pero estudios posteriores describieron las causas de NIA en feedlots, donde la patología de NIA es similar a la vista en pasturas.
Si la neumotoxicidad propia del metabolismo del 3-MI es relacionada a la NIA en feedlot, el origen de este metabolito es discutido. Un desbalance proteico a nivel ruminal podría producir 3-MI a partir de ciertos compuestos alimentarios
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría del ganado que desarrolla un cuadro de NIA en feedlots son animales que tienen 45 días o más de permanencia en el mismo, siendo más común en el verano, principalmente en días calurosos y secos.
Investigaciones revelan que las hembras son más propensas a morir por NIA que los novillos, siendo muy frecuente en vaquillonas entre 400 y 450 Kg de peso vivo que reciben acetato de melengestrol como supresor del estro. La ocurrencia es muy baja en hembras ovariectomizadas o novillos.
Los animales más afectados por esta patología se encuentran en el período final de su terminación previo a faena. Si bien esta enfermedad no es contagiosa aparece esporádicamente año tras año variando mucho su ocurrencia. Cerca del 90% de los casos son vaquillonas. Los animales con manifestaciones clínicas tienen en su plasma el doble de concentración de 3-MI que otros animales con problemas respiratorios. El nivel de 3MI esta influenciado por una interacción compleja de factores, dentro de los cuales podemos mencionar la alimentación recibida, composición del alimento, la individualidad en la fisiología animal y posibles disparadores medioambientales como temperatura elevada y días secos.
La morbilidad de la enfermedad es muy variable y va a depender de la estación del año, del sexo, de la alimentación. La letalidad promedio suele ser del 50%. La NIA es una de las causas de muerte súbita en los engordes. Si bien las tasas de mortalidad reportadas son bajas, pueden llegar a ser la segunda causa de muerte dentro de lo que es el complejo respiratorio bovino.
La bibliografía coincide en afirmar que animales muertos de NIA habían sido tratados para enfermedad respiratoria en su gran mayoría.
ETIOPATOGENIA
La causa de NIA es multifactorial donde se involucra al 3-MI como agente principal y otros posibles factores predisponentes como polvo, aditivos alimentarios, hongos, parásitos, sustancias neumotóxicas, estrés por calor, neumonías virales , bacterianas, gases irritantes, reacciones de hipersensibilidad, etc.
El 3-MI es la causa documentada de enfermedad respiratoria aguda del ganado bovino adulto. A este metabolito se lo considera propio de la fermentación ruminal, producto del triptófano. Experimentalmente dosis intraruminales de triptófano causan lesión pulmonar pero no ocurre lo mismo si se administra por vía endovenosa; esto sugiere que el metabolismo a nivel ruminal es un paso imprescindible para la generación del compuesto tóxico.
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El L-triptófano contenido en las raciones, es metabolizado por la microflora ruminal dando como resultado el ácido indolacético (AIA), el cual es decarboxilado a 3-MI por Lactobacillus spp. Este metabolito es absorbido desde el rumen e intestino delgado y pasa al torrente circulatorio y se distribuye en todos los tejidos, siendo su vida media de 20-30 minutos. En el pulmón va a reaccionar con el sistema oxidasa de función mixta (OFM), muy abundante en este órgano y Prostaglandín H sintetasa que se encuentran en el retículo endoplásmico liso de los neumocito tipo I y células epiteliales bronquiales no ciliadas (clara), donde este compuesto sufre una bioactivación y se forman varios metabolitos tóxicos. De estos se destaca un compuesto altamente neumotóxico el 3-metileneindolenine (3-MEIN) que se une covalentemente a macromoléculas celulares.
El mecanismo exacto del daño celular no esta claro pero se involucra a la formación de radicales libres, oxidación de lípidos celulares y degradación y o inactivación de proteínas celulares y DNA. El daño celular lleva a una disfunción de las células de la pared alveolar las cuales pierden su capacidad para regular el agua con la consecuente inundación del alvéolo con exudado rico en proteína, reconocido histológicamente como membranas hialinas. Las células inicialmente afectadas son los neumocitos tipo I. Los cambios principales incluyen degeneración, necrosis y desprendimiento de células epiteliales y neumocitos tipo I, congestión, edema y enfisema de los tabiques alveolares además hay enfisema alveolar y hemorragia.
El edema alveolar es el primer cambio morfológico que precede a la degeneración, siguiendo la necrosis y la exfoliación de células septales alveolares tipo I. El enfisema intersticial puede estar presente en distintos grados. Puede extenderse por los conductos linfáticos al mediastino y al tejido celular subcutáneo por encima de la cruz, alcanzando la espalda y ocasionalmente puede llegar hasta las extremidades. Si la fase aguda es grave hay marcada insuficiencia respiratoria y muerte rápida por hipoxia.
Si el animal sobrevive a la fase aguda, la proliferación de neumocitos tipo II marca el inicio del cambio de una etapa exudativa a otra proliferativa de la neumonía en respuesta a la destrucción de neumocitos tipo I. Hay epitelización alveolar (hiperplasia de neumocitos tipo II) donde el alvéolo adquiere apariencia glandular (adenomatosis pulmonar), además hay infiltrado de células inflamatorias y fibrosis intersticial, siendo esta última progresiva e irreversible.
LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS PUEDEN PRODUCIR NIA
La monensina es uno de los productos utilizados para controlar la NIA en pasturas por inhibición de Lactobacillus spp. El fracaso de la monensina en las raciones de feedlot para prevenir la formación de 3MI se podría deber a que la formación de 3-MI se produzca por otros microorganismos distintos a Lactobacillus spp. o porque este ionóforo no inhibe completamente estas bacterias en ganado alimentado con dietas muy ricas en almidón.
En Alberta Canadá el 97% de los feedlot los casos registrados de NIA fueron hembras, observación que llevó a un estudio más profundo de las posibles causas. Diversos estudios demostraron que el acetato de melengestrol (AM) puede incrementar la capacidad del 3-MI para inducir NIA. Este compuesto es usualmente utilizado en la alimentación de hembras para suprimir el celo.
Los mecanismos por el cual el acetato de melengestrol produce NIA no están totalmente claro, pero según algunos autores el AM podría incrementar la toxicidad del 3-MI por aumento de enzimas como Prostaglandín H sintetasa y citocromo p450, estas enzimas convierten el 3-MI en metabolitos muy tóxicos como el 3-MEIN.
FACTORES RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN
Animales que a la necropsia evidenciaron lesiones compatibles con NIA tienen Ph ruminales más elevados y mayor amoníaco que si se los compara con animales muertos por otra causa. Esta observación puede indicar una alteración en el metabolismo proteico ruminal. Investigadores Canadienses suponen que hay una desviación de la función ruminal normal, demostrando que animales con NIA tienen una disminución de las bacterias celulolíticas ruminales comparados con animales controles.
Otro disparador puede ser el estrés por calor que el ganado es muy sensible, esta susceptibilidad podría ser una de las principales razones por la cual la NIA se presenta hacia el final de la primavera y durante el verano.
Las altas temperaturas y el tiempo seco lleva a que los animales entren en estrés térmico, el cuál provoca un aumento en la frecuencia respiratoria y cambios en su conducta alimentaria diaria, lo que se traduce en un menor consumo diario y aumento del abrevado. Este cambio en la conducta alimentaria provocado por temperaturas elevadas llevan a que los animales rechacen el alimento durante el día y aumenta el consumo al atardecer y durante la noche. Este fenómeno ocurre cuando la temperatura ambiente se aproxima o supera a la temperatura corporal. El errático consumo de alimento, que provoca abruptos cambios es asociado con disturbios metabólicos a nivel ruminal que podrían ser causantes de NIA
Incrementos en la concentración del 3-MEIN puede deberse al metabolismo ruminal alterado o inducción de enzimas que bioactivan 3-MI. La probabilidad de que un animal con NIA sea hembra con respecto a novillos es de 3 a 1.
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OTRAS POSIBLES CAUSAS DE NIA
El virus sincicial respiratorio bovino (VSRB) se describe como un agente que actúa sinérgicamente con el 3MI cuando ambos están presentes. Además es importante considerar los cuadros debidos a anafilaxia o hipersensibilidad tipo III producidos por parásitos y hongos.
Las infecciones pulmonares con grandes cantidades de larvas de Dictyocaulus vivíparus en animales sensibilizados puede llevar a una reacción alérgica que provoca enfisema pulmonar agudo. Estos casos se diferencian fácilmente realizando análisis parasitológico y/u observando los parásitos en una necropsia.
La ingestión o inhalación de heno con mohos como Thermopolyspora polyspora, Micropolyspora faeni y Thermoacthnomyces vulgaris, puede producir un cuadro muy similar a NIA. La exposición y sensibilización a heno mohoso, es muy común en bovinos de feedlot.
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
La principal sintomatología clínica se observa en los cuadros agudos que son los más frecuentes. Los animales que mueren de forma súbita no manifiestan signología previa. La mayoría de los animales se encuentran muertos en los corrales por la mañana o mueren cuando se los empieza a movilizar para realizarles un tratamiento.
En el cuadro agudo los primeros signos clínicos se manifiestan entre 30 y 60 días previos a la faena, siendo muy variable la severidad de los síntomas entre animales y entre diferentes brotes.
Los bovinos afectados presentan un severo estrés respiratorio con respiración abdominal y marcada disnea espiratoria, respiran con la boca abierta, ubican la cabeza extendida (postura ortopneica), y liberan espuma blanquecina por la boca. Algunos animales emiten un gruñido espiratorio, la temperatura corporal generalmente es normal o levemente aumentada (38.5-39.5°C). La frecuencia cardíaca oscila entre 80/120 latidos por minutos. Los animales cuya frecuencia cardíaca supera los 120/minutos, se encuentran en los estadios terminales de la enfermedad. El ritmo respiratorio es mayor que el normal, con una frecuencia de 50/80 movimientos por minuto. La tos no es frecuente, puede haber atonía ruminal con meteorismo y puede presentarse una leve y transitoria diarrea. Algunos animales presentan enfisema subcutáneo en la zona de la cruz, cuello y se extiende hacia las axilas y las zonas ventrales del tórax. Este síntoma es más frecuente cuando esta patología se da en pasturas.
Los animales gravemente afectados no comen, están apartados del resto, y se resisten a caminar. Si se fuerzan a moverse pueden caer y morir en pocos minutos por insuficiencia respiratoria aguda y paro cardíaco. Los que están levemente afectados continúan comiendo aunque el ritmo respiratorio es mayor que el normal. Aquellos que sobreviven más de una semana a menudo tienen enfisema crónico. Estos animales convalecientes pueden presentar anoxia progresiva por el incremento de fluidos en vías aéreas que sumado a la hiperplasia de neumocitos tipo II, deriva en una insuficiencia respiratoria que los puede llevar a la muerte.
LESIONES MACROSCÓPICAS
En animales muertos de un cuadro agudo de NIA los pulmones no colapsan, se encuentran distendidos, más pesados, consistentes, elásticos y firmes. Las lesiones características son edema y enfisema intersticial. También se observa enfisema subpleural y burbujas de aire principalmente en lóbulos caudo dorsales. El parénquima pulmonar afectado tiene una textura suave, gomosa y húmeda con una distribución de lesión lobulillar a sublobulillar. Al corte se puede evidenciar un edema gelatinoso. La pleura está pálida, opaca y engrosada. En estos casos los pulmones están afectados en su totalidad de manera homogénea y puede observarse edema de laringe. Otros hallazgos a la necropsia, que son consecuencia de la hipoxia, son la falta de coagulación de la sangre, hidropericardio, y presencia de cambios degenerativos en el hígado y los riñones. Puede haber manchas hemorrágicas en laringe, tráquea y en mucosa bronquial, observándose además un contenido espumoso blanquecino.
LESIONES MICROSCÓPICAS
Un diagnostico definitivo requiere una evaluación histopatológica del tejido pulmonar.
Fase exudativa Se observa lesión difusa de los tabiques alveolares, edema alveolar, enfisema y edema intersticial. Los alvéolos contienen fluido rico en proteínas con formación de membranas hialinas, las cuales están formadas por (proteínas del suero, fibrina y detritus celulares), además puede haber hemorragia y la pared alveolar estar engrosada.
Fase proliferativa Hiperplasia de neumocitos tipo II (epitelización alveolar). Se observa también infiltrado de células inflamatorias en los espacios intersticiales, presencia de exudado producto de la descamación de neumocitos tipo II, neutrófilos, eosinófilos y mononucleares. Puede haber fibrosis intersticial (probable formación de colágeno), siendo esta última progresiva e irreversible.
Estas lesiones son más evidentes luego de 3-6 días del inicio de la lesión alveolar
Otro hallazgo histológico puede ser bronquiolitits obliterante, indicando un proceso inflamatorio crónico.
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DIAGNÓSTICO
En general se basa en los antecedentes anamnésicos como sexo, edad de los animales, época del año, tipo de alimentación, signos y síntomas clínicos y lesiones anatomopatológicas macro y microscópicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar en todas aquellas causas de muerte súbita, sofocación, edema traqueal agudo, ruptura de abscesos, enfermedad clostridial sistémica, carbunclo bacteriano, trombosis de la vena cava etc.
Clínicamente esta enfermedad también debe diferenciarse de la Pasteurelosis Neumónica, pero por lo general, en esta patología se observa fiebre, toxemia, secreciones nasales mucopurulentas y los animales más afectados son los más jóvenes.
El envenenamiento con organofosforados, puede tener semejanza con la NIA a causa de la disnea que produce y por el enfisema pulmonar, aunque también se observa midriasis, diarrea mucoide, temblor muscular y rigidez de las extremidades, sin sonidos pulmonares anormales.
Todos los demás tipos de neumonía intersticial aguda son difíciles de diagnosticar etiológica, clínica y patológicamente, en especial cuando aparecen en un solo animal.
TRATAMIENTO
En feedlot el tratamiento es considerado no efectivo y lo más recomendado es enviar los animales afectados a faena inmediata. No se recomienda tratar si esto implica agitar o estresar a los animales. Debe considerarse que un mayor requerimiento de oxígeno lleva rápidamente a una marcada insuficiencia respiratoria.
No existe un tratamiento eficaz de esta enfermedad debido a la naturaleza aguda del cuadro y al carácter irreversible de la lesión alveolar. Se puede intentar un tratamiento sintomático administrando atropina 1g c/450 Kg /Pv., dexametasona 1mg c/5,10 Kg /Pv., antihistamínicos y antibióticos de amplio espectro, hasta la remisión de la sintomatología. También se han utilizado combinaciones de adrenalina y de meglumina de flunixín con resultados satisfactorios.
El uso de antibióticos se fundamenta en la disminución en la concentración de Lactobacillus spp. a nivel ruminal y evitar infecciones bacterianas secundarias.
El ácido acetilsalicílico endovenoso también se recomienda aunque la desventaja es el costo elevado.
PREVENCIÓN Y CONTROL
♦ Evitar cambiar los componentes de la ración.
♦ No usar cereales residuales de los pisos de silos para alimentar bovinos.
♦ Eliminar el acetato de melengestrol de dietas para vaquillonas.
♦ Reducir el sinergismo entre la acción del 3-MI y el VSRB, realizando un plan de vacunación para controlar este virus.
♦ Evitar el molido de los granos (tratar de ofrecer granos partidos), de esta manera disminuiremos el polvo y otros alergenos que pueden estar en los componentes de la ración.
♦ Llevar los niveles de Monensina al máximo tolerado de esta manera se aumenta el número de comidas diarias y son de menor tamaño.
♦ Reducir al mínimo los cambios de dieta y que la homogeneidad sea constante.
♦ Aunque parezca contradictorio según lo expresado en la patogenia de esta patología, en determinados momentos se podría estar incrementando los niveles de monensina y acetato de melengestrol para lograr estabilizar el consumo durante la época de máximo calor y así evitar fluctuaciones en el consumo diario principalmente en vaquillonas.
♦ Se puede recomendar suplementos con vitamina E para intentar bloquear la conversión del 3-MI en intermediarios reactivos.
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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR BEZOARES EN UN FEED-LOT DE LA PROVINCIA DE LA PAMPA
D. O. Bedotti1; A. Miranda1, M. Fort1; M. S. Cid2,- P. Sierra3 y A. Bellada4. 2008. Vet. Arg. 25(243):183-


RESUMEN
La presencia de bezoares en rumiantes formados por pelos, materiales vegetales o bien mezclas de ambos, constituye por lo general hallazgos de mataderos, aunque en ocasiones pueden provocar obstrucciones del tracto digestivo. El objetivo del presente estudio fue diagnosticar la causa de la muerte de 8 (3,2 %) bovinos en un lote de engorde a corral de 250 animales. La sintomatología observada fue: dolor abdominal, timpanismo, congestión de las mucosas oculares y rectales y eliminación de líquido verdoso por la boca antes de la muerte. La ración alimenticia estaba compuesta por un 70 % de maíz entero, 15 % de pellet de girasol, 12 % de cáscara de maní, 2,5 % de un núcleo mineral y 0,8 % de urea. Se realizaron 3 necropsias, obteniéndose muestras para análisis histopatológicos. Los bezoares se analizaron para determinar su composición por microhistología. Las necropsias revelaron que los animales murieron por peritonitis séptica y enteritis necrótica subsecuentes a sendas obstrucciones intestinales. Los análisis histopatológicos confirmaron las lesiones de peritonitis séptica y bacteremia con compromiso del hígado, riñón y pulmón además del tracto intestinal y demás órganos digestivos afectados directamente. El análisis de los egagrópilos indicó que los mismos estaban constituidos casi exclusivamente por material vegetal, principalmente de gramíneas C3 del género Stipa, y gramíneas C4 y una dicotiledónea en menores porcentajes. La anamnesis permitió determinar que el lote de animales afectados provenía de una zona donde es común el hallazgo de egagrópilos. El análisis de los fitobezoarios permitió comprobar que su formación fue anterior al ingreso de los animales al corral de engorde. Sin embargo, sería necesario realizar más estudios para identificar a las especies vegetales que conforman los bolos en la región de origen de los animales muertos en ese estudio, a fin de determinar si existen plantas que predisponen a su formación y prever su consumo por rumiantes.
Palabras clave. bovinos, feedlot, obstrucción intestinal, fitobezoarios.
ANTECEDENTES Y DESCRIPCIÓN DEL CASO
El problema se produjo en un feedlot, ubicado en el Depto. Capital, Provincia de La Pampa, en el que se encontraban en engorde 1500 animales de aproximadamente 8 meses de edad y 200 a 250 kg. Todos los afectados pertenecían a un lote de 250 animales procedentes de un establecimiento cercano a la localidad de Puelches en el oeste de La Pampa.
La ración alimenticia estaba compuesta por un 70 % de maíz entero, 15 % de expeler de girasol, 12 % de cáscara de maní, 2.5 % de un núcleo mineral y 0.8 % de urea que luego se redujo a la mitad.
El Plan sanitario consistía en una vacuna clostridial en doble dosis, IBR a doble dosis y aplicación de Ivermectina.
Entre el 3/10/04 y el 18/11/04 murieron 7 animales estando en los corrales y uno más después de una semana que los animales se envíaron al campo (8 muertos = 3,2 % de mortalidad en el lote afectado).
La mayoría de los animales se encontraron muertos sin síntomas aparentes En dos animales se observó que se pateaban el abdomen, timpanismo, congestión de las mucosas oculares y rectales y eliminación de líquido verdoso por la boca y aberturas nasales antes de la muerte (esta última característica fue común a todos los animales afectados).
Dado que los problemas se presentaron solamente en animales provenientes de Puelches y teniendo en cuenta que los bezoares son hallazgos comunes en animales de esa zona, la hipótesis diagnóstica fue que la formación de los fitobezoares era previa a la introducción de los animales en el feedlot.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se practicaron 3 necropsias. Se obtuvieron muestras de diferentes órganos que se fijaron en formol al 10 % y se colorearon con Hematoxilina y eosina.
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Se analizó la composición de los bezoares a fin de evaluar fundamentalmente si su formación era anterior o posterior a su introducción en la etapa de engorde a corral. Para ello, primeramente se realizó una observación macroscópica con lupa y luego se separó el bezoar en dos mitades.
Una mitad se molió entera y se preparó para observación microscópica.
La otra mitad se separó en núcleo y periferia. El material de la periferia se observó directamente al micros-copio. El material del núcleo era de mayor tamaño y fibroso. Parte del mismo se diafanizó para observarlo al microscopio.
RESULTADOS
Exámenes anatomopatológicos macroscópicos.
2 de 5
Animal 1:
Presentaba esófago repleto de contenido alimenticio sólido y bastante deshidratado, ocupando toda la longitud del mismo (sablosis). La mayor parte del intestino delgado se encontraba dilatada, de coloración oscura y con contenido líquido de color marrón-grisáceo (foto 1), al igual que los preestómagos.

Foto 1.
- Dilatación intestinal por obstrucción





A nivel de ileon se encontró un fitobezoario de 6 x 3,5 x 1,3 cm, de forma triangular con ángulos redondeados y

y que ocluía totalmente la luz intestinal pero sin perforación aparente. El omento mayor y el epiplón se encontraban muy engrosados, hemorrágicos y restos de fibrina y adherencias. Entre las asas intestinales se observaba también abundante cantidad de fibrina. La vesícula biliar estaba dilatada, con la pared engrosada y con-tenido amarillento bastante fluido. Los pulmones se encontraban sin colapsar y de aspecto enfisematoso. El corazón presentaba petequias y sufusiones en epicardio y en la pared interior de la cavidad torácica se encontraban varias hemorragias en la pleura parietal.
Animal 2:
Registraba eliminación de líquido verdoso por ollares y boca. Mucosas ocular, bucal y rectal congestionadas.
En el rumen el contenido era de consistencia arenosa al tacto. El duodeno de hallaba muy congestionado y con presencia de múltiples úlceras fagedénicas de 3 a 5 cm de largo por 2 de ancho, con material necrótico adherido de color marrón claro (foto 2).
Foto 2.-

Foto 2.- Necrosis focal en animal con obstrucción semitotal





Se encontró un bezoar de 3 x 5 cm encajado en duodeno ocluyendo casi totalmente la luz intestinal pero permitiendo todavía el pasaje de contenido líquido. El hígado presenta ligera hepatomegalia, con la vesícula biliar muy agrandada y paredes edematosas. Pulmones congestionados y con focos aislados de neumonía.
3 de 5
Animal 3:
Al igual que el animal 2, manaba líquido verdoso por ollares y boca al mover el animal.
Al abrir cavidad abdominal se encontró abundante cantidad de líquido de color marrón-verdoso mal oliente, con grumos de diferente tamaño. Los órganos abdominales presentaban múltiples adherencias por fibrina entre ellos y con el omento mayor, el que se encontraba engrosado y hemorrágico.
A nivel del duodeno y a unos 30 cm del píloro, en la porción que corre en dorsal del rumen se observaba una extensa necrosis de la pared intestinal con un orificio de aproximadamente 5 cm de diámetro, presentando múl-tiples adherencias en todo el tejido circundante, incluso en toda la zona perirectal, encontrándose la pared del recto muy engrosada y rodeada por tejido necrótico. El resto del intestino se hallaba distendido por gas.
Del interior de la porción necrótica del intestino se extrajo un bezoar de forma ovoide de 4,4 x 3,5 (foto 3).
Foto 3.- Necrosis intestinal en correspondencia a la localización de la obstrucción y peritonitis generalizada.
El tracto intestinal que continuaba a la lesión no presentaba contenido. La mucosa del cuajo se encontraba muy congestiva, especialmente en la región pilórica. La vesícula biliar se encontraba aumentada de tamaño, repleta y con la pared engrosada.
ANÁLISIS ANATOMOPATOLÓGICOS MICROSCÓPICOS
Los hallazgos microscópicos fueron similares en los tres animales.
A nivel de intestino delgado se encontró necrosis epitelial y del corion e infiltración inflamatoria severa en toda las capas del órgano. El animal 2 presentaba además necrosis en placas de Peyer con abundante adherencia de detritus necróticos en las mismas. El animal 3 tenía además un severo compromiso del recto, con infiltración inflamatoria, principalmente PMN y macrófagos de la grasa perirectal y túnica adventicia, la que se encontraba muy engrosada, así como también de las capas musculares y de la submucosa.
A nivel de hígado se observaba necrosis grasa, hemorragias e infiltración con polimorfonucleares neutrófilos denotando una hepatitis aguda.
Los riñones de los tres animales presentaban necrosis tubular, infiltración inflamatoria severa y presencia de bacterias de variada morfología.
También a nivel de corazón las alteraciones fueron similares, con hemorragias y abundante cantidad de células inflamatorias en el interior de los vasos sanguíneos. El animal 3 presentaba pericarditis y miocarditis severa, con infiltración de PMN en grasa pericárdica, pericardio y miocardio.
ANÁLISIS DE LOS FITOBEZOARIOS
El mayor de los fitobezoares media aproximadamente 6 x 3 cm, siendo los otros dos más pequeños.
En una primera observación con lupa se encontró que había escasos pelos y que el mayor componente era de origen vegetal.
En la mitad que se molió entera se observaron fragmentos pertenecientes en su mayoría a gramíneas C3, pero también gramíneas C4 y algunas cotiledóneas. No se observaron restos de cáscara de maní.
En la mitad que se separó núcleo y periferia, ambos estaban formados por varias especies y no había una diferencia clara





Foto 3.- Necrosis intestinal en correspondencia a la localización de la obstrucción y peritonitis generalizada

El tracto intestinal que continuaba a la lesión no presentaba contenido. La mucosa del cuajo se encontraba muy congestiva, especialmente en la región pilórica. La vesícula biliar se encontraba aumentada de tamaño, repleta y con la pared engrosada.
ANÁLISIS ANATOMOPATOLÓGICOS MICROSCÓPICOS
Los hallazgos microscópicos fueron similares en los tres animales.
A nivel de intestino delgado se encontró necrosis epitelial y del corion e infiltración inflamatoria severa en toda las capas del órgano. El animal 2 presentaba además necrosis en placas de Peyer con abundante adherencia de detritus necróticos en las mismas. El animal 3 tenía además un severo compromiso del recto, con infiltración inflamatoria, principalmente PMN y macrófagos de la grasa perirectal y túnica adventicia, la que se encontraba muy engrosada, así como también de las capas musculares y de la submucosa.
A nivel de hígado se observaba necrosis grasa, hemorragias e infiltración con polimorfonucleares neutrófilos denotando una hepatitis aguda.
Los riñones de los tres animales presentaban necrosis tubular, infiltración inflamatoria severa y presencia de bacterias de variada morfología.
También a nivel de corazón las alteraciones fueron similares, con hemorragias y abundante cantidad de células inflamatorias en el interior de los vasos sanguíneos. El animal 3 presentaba pericarditis y miocarditis severa, con infiltración de PMN en grasa pericárdica, pericardio y miocardio.
ANÁLISIS DE LOS FITOBEZOARIOS
El mayor de los fitobezoares media aproximadamente 6 x 3 cm, siendo los otros dos más pequeños.
En una primera observación con lupa se encontró que había escasos pelos y que el mayor componente era de origen vegetal.
En la mitad que se molió entera se observaron fragmentos pertenecientes en su mayoría a gramíneas C3, pero también gramíneas C4 y algunas cotiledóneas. No se observaron restos de cáscara de maní.
En la mitad que se separó núcleo y periferia, ambos estaban formados por varias especies y no había una diferencia clara con la mitad que se molió entera. El núcleo estaba integrado por varias especies gramíneas C3 y C4 y una dicotiledónea. Aunque no se pudieron identificar las especies que formaban los fitobezoares por
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desconocerse cuáles estaban presentes en el campo de origen de los animales. Se pudo estableces que un alto porcentaje de la dieta correspondía a especies del género Stipa.
Foto





Foto 4.- Fitobezoares extraídos en las 3 necropsias.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Los bezoares de los rumiantes están constituidos generalmente por pelos (trichobezoares) o material vegetal (fitobezoares) o una combinación entre ambos componentes. Como causa de la formación de los trichobezoares se ha especulado que el consumo de pelo puede deberse a la deficiencia de fibra en la dieta, aburrimiento, altas cargas animales en engordes con encierre, infestaciones con piojos o sarna o durante la muda de pelo de primavera (Anderson,1). También se ha citado como causa de consumo de pelo la lamida del sudor entre animales cuando la dieta es carente en sal (Zoonews.com.br2).
En cuanto la formación de los fitobezoares, se menciona el consumo de ciertos vegetales que predispondrían a su formación. Es así que en Australia por ejemplo se asocia al consumo de pasto cebolla, Romuela bulbocodium (Johnston 1962)3, en tanto que en Estados Unidos Knight y Walter4 citan al Paraíso (Melia Azedarach), a las vainas y semillas de Prosopis spp y de Sophora secundifolia y a los frutos de Diosypros virginíana como plantas que pueden producir obstrucciones intestinales en equinos y rumiantes.
De acuerdo a la bibliografía consultada, cuando los bezoares se alojan en el rumen o en el cuajo puede observarse disminución del apetito, pérdida de peso, disminución de la producción de materia fecal, letargo y depresión.
En el caso de que los bezoares se localicen en el intestino delgado o colon espiroide produciendo una obstrucción, los animales muestran síntomas de dolor abdominal (agitación, se patean el abdomen, se echan y encorvan el lomo, progresando hacia estados de depresión para terminar en la muerte, generalmente por perforación intestinal y peritonitis.
En el caso por nosotros estudiado, dos de los animales analizados murieron a consecuencia de una peritoníts séptica debida a obstrucción intestinal, en tanto que otro (animal 2) presentó una enteritis necrótica con septicemia y bacteriemia consecuente también a una obstrucción intestinal por fitobezoarios.
Es posible que el pasaje de los fitobezoares a través del píloro y posterior obstrucción intestinal haya obedecido a diferentes factores. Por una parte el mayor desarrollo del tamaño del tracto intestinal por crecimiento de los animales ha favorecido el pasaje de las concreciones a través del píloro. Por otra parte la falta de material fibroso con la estructura necesaria para que los fitobezoarios sigan creciendo ha determinado que los bezoares no aumenten de tamaño, lo que posiblemente suceda en los campos de origen impidiendo su pasaje al intestino. Por último, no podría descartarse que el cambio en la estratificación y peso específico del material que compone el contenido de los preestómagos en el período de engorde a corral haya producido un cambio en la flotabilidad y desplazamiento de los bolos en los preestómagos.
En cuanto al diagnóstico, no se realizaron análisis de laboratorio complementarios dado que los animales llegaron muertos al servicio de diagnóstico y porque además, la realización de las necropsias fue determinante para el diagnóstico definitivo.
Se rescata la metodología del análisis microhistológico de los componentes de los bezoares para la determinación de su composición primaria (fito o pilobezoarios) y para la evaluación de la etapa de su formación, lo que ha permitido descartar un posible error en la formulación de la dieta en la etapa de engorde a corral.



MANEJO SANITARIO DEL FEEDLOT
Grupo de Sanidad Animal, Estación Experimental Agropecuaria INTA Balcarce. 2001


INTRODUCCIÓN
Nuestros sistemas de engorde a corral empiezan usualmente con el ingreso de terneros destetados de sistemas pastoriles con un peso de 150 a 180 kg y el mantenimiento en el sistema intensivo a corral, con ganancias diarias de 1 a 1,2 kg /día, hasta lograr el peso de faena que requiere el mercado. Para el mercado interno se producen el denominado ternero bolita (220 a 240 kg) y el novillo liviano (330 a 370 kg). También existe el sistema de terminación a corral, en el que los animales ingresan con 330 a 350 kg y se los lleva hasta 400 a 420 kg. Para exportación se produce un tipo de novillo de más de 500 kg de peso.
Para lograr una máxima ganancia de peso se deben suministrar alimentos de calidad, teniéndose presente que la materia prima deteriorada (granos o silo) puede ser invadida por bacterias y hongos. Debe asegurarse una longitud de 30 a 50 cm de frente de comedero por animal (de acuerdo a la categoría) y ser muy cuidadosos en el período de acostumbramiento a la nueva alimentación.
El hacinamiento y la alimentación a base de concentrados para lograr una alta conversión alimenticia son característicos de los sistemas de engorde a corral.
Estos factores resultan en altas tasas de contacto (en general la densidad es de un animal por cada 25 m2 de superficie) que favorecen la transmisión de enfermedades y los problemas de adaptación a los nuevos alimentos concentrados; por otra parte disminuyen o desaparecen las enfermedades originadas por consumo directo de pasto (ej. parasitosis gastrointestinal).
En ciertas zonas del país se produce en los meses de verano estrés térmico por la alta temperatura y humedad relativa ambiente; esto afecta el confort del animal y por ende tiene acción sobre la producción. Los signos evidentes son la disnea y taquipnea y la disminución del consumo de materia seca. Los métodos para reducir el estrés ambiental son la sombra artificial y el rociado con agua.
Las enfermedades respiratorias y digestivas son las causas más frecuentes de pérdidas en los feedlots. La mayoría de las pérdidas por morbilidad y mortalidad se producen en los primeros 30 días de ingresados (período de adaptación). Usualmente la mortandad durante el período de engorde fluctúa entre el 0,2 y el 0,8 %.
ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO
La alta tasa de contacto que implica este sistema productivo hace imprescindible la aplicación de mayores medidas preventivas mediante la vacunación contra agentes infecciosos al arribo de los animales al establecimiento, manteniéndolos en cuarentena durante 21 días, antes de incorporarlos a los corrales.
La enfermedad respiratoria (ER) bovina es particularmente importante en los sistemas de engorde intensivo. En este complejo participan factores del medio ambiente (temperatura y humedad), manejo (hacinamiento, mezcla de tropas de diversos orígenes), nutrición y agentes infecciosos (virus, bacterias, micoplasma). Su conocimiento es fundamental para lograr un control eficiente de la ER. La adopción de una medida preventiva como la vacunación, no resultará efectiva si no se corrigen los demás factores de riesgo involucrados.
Se debe prestar especial atención a los animales en las tres primeras semanas de incorporación al feedlot, éste es el período en el que la ER tiene generalmente su mayor incidencia. Para realizar los tratamientos en forma eficiente es aconsejable realizar la necropsia de algún animal no tratado - representativo del problema - para estudios patológicos, identificación del agente etiológico y realización de pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
Haemophilus somnus puede producir neumonías en terneros de destete, problemas reproductivos en vacas y un síndrome nerviosos en bovinos a corral denominado meningoencefalitis tromboembólica (METE).
Está caracterizado por fiebre, aparente ceguera, incoordinación, postración, extensión del cuello y muerte en corto plazo (24 hs). Las hembras actúan como portadoras, la infección del tracto respiratorio actúa como amplificador y difusor de la infección en el lote, a partir de la localización pulmonar la bacteria llega al sistema nervioso. Se han descripto brotes en el país con mortandad del 20 % de los animales a la semana del ingreso al feedlot. Los antibióticos permiten el control del brote, las vacunas pueden reducir la incidencia de METE.
VACUNAS A APLICAR
♦ IBR-DVB-PI3-BRSV (Rinotraqueítis infecciosa, Diarrea viral bovina y Parainfluenza 3, Virus Sincicial Respiratorio), 2 dosis con intervalo de 21 días.
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2 de 2
♦ Pasteurella y Haemophilus somnus (menigoencefalitis tromboembólica), 2 dosis con intervalo de 21 días.
♦ Clostridiales (Mancha, gangrena gaseosa y enterotoxemia), 1 dosis.
♦ Carbunclo, 1 dosis.
♦ Queratoconjuntivitis infecciosa, 2 dosis con intervalo de 21 días
♦ Listeriosis: Cuando el proceso de fermentación de los silos no es adecuado y se produce un cambio de pH (mayor a 5.5) es común que las capas más externas sean invadidas por Listeria spp, bacteria que produce la muerte de animales con sintomatología nerviosa.
ENFERMEDADES DE ORIGEN PARASITARIO
Los animales deben entrar al feedlot libres de parásitos internos y externos.
La aplicación de un endectocida al arribo de los animales es la práctica común para el control de parásitos gastrointestinales y pulmonares, ácaros de la sarna y piojos. Los endectocidas pour-on controlan piojos tanto chupadores como masticadores; mientras que los endectocidas inyectables son efectivos sólo contra los primeros. Con la acción residual de los productos de calidad se cubren además los 21 días de la etapa de cuarentena.
Si los animales vinieran de zonas o rodeos donde se presenta Fasciola hepática es conveniente considerar un tratamiento específico contra este trematode.
Se implementarán los tratamientos apropiados según las reglamentaciones del SENASA; tener en cuenta el período de restricción de uso previo a la faena de determinadas drogas.
ENFERMEDADES TÓXICO-METABÓLICAS
La acidosis constituye una de las principales causas de baja conversión alimenticia y muerte en el engorde a corral. Un adecuado acostumbramiento de los animales a la nueva dieta previene la ocurrencia de esta afección así como otras consecuencias secundarias como laminitis y abscesos hepáticos.
Micotoxinas: los granos, por condiciones climáticas adversas, fallas en el momento de la cosecha o preservación, pueden ser invadidos por hongos productores de Micotoxinas, estas sustancias pueden ocasionar un rechazo del alimento o una menor tasa de conversión.
La Monensina, es un aditivo de uso común para mejorar la conversión alimenticia. Errores en la mezcla de este producto con la ración son causales de muerte y baja eficiencia en la ganancia de peso.



LISTERIOSIS EN BOVINOS DE ENGORDE A CORRAL
Sager, R. L.1; Rossanigo, C. E.1 y Ferrero, G.2. 2000. XIIIª Reunión Científico Técnica
de la Asoc. Arg. de Veterinarios de Laboratorios de Diagnóstico
(AAVLD). Merlo (San Luis).


RESUMEN
El presente trabajo tiene el propósito de describir un brote de Liste